A fase de transición nas vacas leiteiras é crítica para garantir unha lactación exitosa e unha boa fertilidade. Durante este período, o doutor Pedro Meléndez sinala que aspectos como a estabilización hepática mediante colina protexida, a regulación do calcio e o control da condición corporal xogan un papel fundamental na prevención de enfermidades metabólicas e no mantemento do benestar e da produtividade do animal. Máis en Vaca Pinta 54.
Como se relaciona o teu traballo en vacas en transición coa eficiencia proteica e o uso de aminoácidos protexidos?
A miña liña de investigación sempre estivo centrada na vaca en transición, é dicir, nos 21 días previos e posteriores ao parto, un período crítico no ciclo produtivo. Durante esta etapa, as demandas nutricionais son moi altas e a dieta tradicional moitas veces non cobre certos requirimentos, especialmente de aminoácidos como a metionina, a lisina e, máis recentemente, a histidina.
O problema é que estes aminoácidos poden ser degradados pola flora ruminal, o que impide a súa chegada ao intestino e a súa absorción. Por iso utilizamos aminoácidos protexidos fronte ao rume, unha tecnoloxía que permite a súa liberación no intestino.
Desenvolvín estudos con lisina e metionina protexidas en vacas leiteiras en pastoreo no sur de Chile, algo pouco habitual. Os resultados mostraron incrementos na eficiencia do uso da proteína metabolizable, un lixeiro aumento na produción de leite e unha mellora no seu contido proteico. Ben xestionados, estes aditivos achegan valor real ao enfoque nutricional.
Que estratexias nutricionais consideras máis eficaces para reducir a incidencia de hipocalcemia clínica e subclínica en vacas en transición?
Durante a transición, o risco de trastornos metabólicos coma a hipocalcemia e a cetose é elevado. A vaca comeza a perder calcio mesmo dous días antes do parto, debido á alta demanda deste mineral para a síntese de calostro e leite. Este proceso pode derivar en hipocalcemia clínica: a clásica “febre do leite”. É como un iceberg e, máis alá dos casos clínicos, está a hipocalcemia subclínica, que non presenta signos evidentes pero pode afectar a produción e á fertilidade.
Existen dous enfoques principais. Un é ofrecer dietas baixas en calcio durante o preparto, aínda que non sempre se alcanzan niveis suficientemente baixos. Unha alternativa son as zeolitas, que quelan o calcio no intestino, pero o seu uso implica certo risco.
O segundo enfoque é o uso de sales aniónicos, que inducen unha acidificación metabólica e melloran a acción da paratormona. Hoxe contamos con sales máis apetecibles e recubertos, que aseguran unha acidificación efectiva sen comprometer o apetito.
Non obstante, a hipocalcemia subclínica é difícil de eliminar por completo, especialmente en vacas multíparas. O reto é mitigar os seus efectos negativos.
Cal é o papel do DCAD na formulación de dietas de preparto e como se avalía a súa eficacia real no campo?
O DCAD [Dietary Cation-Anion Difference] representa a diferenza entre catións (sodio e potasio) e anións (cloro e xofre) presentes na dieta. As dietas habituais adoitan ser alcalinas, con DCAD positivo. Con sales aniónicos, o DCAD vólvese negativo e a vaca acidifícase.
Esta acidificación mellora a resposta á paratormona, o que facilita a mobilización de calcio óseo. O obxectivo é un DCAD entre -100 e -200 mEq/kg MS.
Porén, o DCAD é un valor teórico: factores coma o consumo real inflúen na acidificación. Por iso, é indispensable monitorizar o pH urinario, que debería estar entre 6 e 6,5. Se permanece alto, non se logrou a acidificación desexada. Medir este parámetro semanalmente permite axustar a dieta e saber se se está traballando ben.
De que maneira a hipocalcemia, clínica ou subclínica, predispón a outras patoloxías puerperais?
O calcio é fundamental para funcións fisiolóxicas coma a contracción muscular. A súa deficiencia provoca febleza e parálise. Tamén afecta a contracción uterina, o peche do esfínter do teto e a motilidade intestinal.
Na súa forma subclínica, aínda sen síntomas evidentes, debilita o sistema inmune, o que eleva o risco de retención de placenta, metrite e mastite. A inmunosupresión pode derivar en infeccións como pneumonías.
Se a vaca come menos, mobiliza máis graxa, o que a predispón a fígado graxo e cetose. Por iso, convén fixarse na combinación de cousas que poden ocorrer por un problema de hipocalcemia. Está todo interrelacionado.
Que relevancia ten a graxa mesentérica en vacas leiteiras de alta produción e cal é a súa base xenética?
Este tema chamoume a atención en 2008, cando traballaba nos Estados Unidos. Chamábanme para atender desprazamentos de abomaso en vacas que non estaban sobrecondicionadas. Parían cunha condición corporal correcta —arredor de 3,25—, pero durante a cirurxía detectaba grandes cantidades de graxa mesentérica.
Iso levoume a pensar que non estabamos considerando un tipo de graxa interna non visible. A miña hipótese foi que algunhas vacas tiñan unha predisposición xenética a acumular graxa abdominal.
En 2018 realicei un estudo nun matadoiro con 200 vacas (100 con pouca graxa omental e 100 con moita). Atopamos 11 rexións xenómicas asociadas a diferenzas na deposición de graxa, todas vinculadas ao metabolismo lipídico.
Esta graxa mobilízase moi rapidamente, o cal pode ser funcional para vacas de alto mérito xenético. O problema aparece cando a mobilización é excesiva baixo estrés, o que favorece trastornos como desprazamento de abomaso, cetose ou mesmo a morte. Por iso, o manexo debe enfocarse en minimizar factores de estrés e evitar extremos.
Como se vincula a mobilización de graxa mesentérica co desenvolvemento de cetose no posparto?
A cetose é unha resposta metabólica normal ante a falta de enerxía. Todos producimos corpos cetónicos, mesmo tras xaxúns breves.
O problema aparece cando hai unha mobilización excesiva de graxa, como en vacas obesas ou con moita graxa abdominal.
Esa graxa chega ao fígado, que intenta exportala á glándula mamaria. Se é excesiva, acumúlase como triglicéridos ou transfórmase en corpos cetónicos, xa que falta glicosa para que a graxa entre no ciclo de Krebs.
A maior parte da glicosa dispoñible vai á síntese de lactosa. Así, xéranse altos niveis de corpos cetónicos como o BHB. Concentracións entre 0,5 e 0,9 mmol/L son fisiolóxicas, pero, ao superar 1,2 mmol/L, aumenta o risco de enfermidades. Vacas con alta mobilización de graxa abdominal, especialmente as de alto potencial xenético, son máis susceptibles.
Que función desempeña a colina protexida durante a transición e que resultados observaches na súa aplicación práctica?
A colina é un nutriente esencial cun papel clave na estrutura das membranas celulares, xa que forma parte da fosfatidilcolina. No fígado, esta molécula é clave para a súa estabilidade funcional, especialmente na transición, cando a vaca sofre grande estrés metabólico.
Unha deficiencia pode favorecer o desenvolvemento de fígado graxo e cetose. Por iso, a colina protexida fronte ao rume converteuse nunha estratexia eficaz para preservar a función hepática. Actúa como protector hepático.
A colina non protexida é degradada polas bacterias ruminais, polo que usamos formulacións recubertas. Administrada no preparto, axuda a reducir fígado graxo e cetose, mellora a produción, diminúe enfermidades metabólicas e favorece a fertilidade. É unha alternativa viable para o manexo en transición da vaca.
Como inflúe o estado metabólico durante a transición sobre a fertilidade en vacas leiteiras?
Os primeiros dez días posparto son determinantes para a fertilidade a medio prazo. Se a vaca desenvolve metrite, iso impacta na taxa de éxito ao primeiro servizo. Tamén hai procesos subclínicos, como a endometrite, que poden xurdir semanas despois por un mal manexo do metabolismo.
Patoloxías como a hipocalcemia ou a cetose afectan o sistema inmune, o que facilita infeccións uterinas que reducen a fertilidade. Previlas é tamén protexer a saúde reprodutiva.
Ademais, vacas con maiores niveis de glicosa nos primeiros días de lactación presentan mellor fertilidade. Isto reforza o valor de certos aditivos que reducen a cetose e elevan a glicemia. Un útero san, un ambiente metabólico equilibrado e un aparato dixestivo funcional son claves para optimizar a fertilidade.
Que avances recentes se fixeron na comprensión da hipocalcemia durante a transición?
Sabemos que a vaca mobiliza calcio mesmo dous días antes do parto para producir calostro, o que pode provocar hipocalcemia antes de parir.
Antes considerábase un trastorno agudo posparto, pero estudos recentes, especialmente dende Cornell, identificaron tres formas: hipocalcemia temporal (fisiolóxica e breve), persistente (mantense varios días e é problemática) e retardada (aparece días despois do parto).
Isto esixe estratexias máis específicas. As vacas máis adultas e con mal estado metabólico son máis vulnerables. Aínda así, seguimos investigando como reducir os casos persistentes e retardados.
Que papel xoga o control da condición corporal na prevención de enfermidades metabólicas?
A condición corporal ideal para o parto é de 3 a 3,5. Por enriba de 3,75 hai maior risco de fígado graxo e cetose.
Porén, a graxa mesentérica tamén inflúe e non se detecta visualmente. Aínda que existen sistemas automáticos para monitorizar a condición corporal, non reflicten a graxa interna, cuxa correlación coa subcutánea é baixa (0,4-0,5). Por iso buscamos novas formas de avaliación.
Que biomarcadores metabólicos consideras clave para avaliar o estado enerxético en vacas en transición?
En preparto, o mellor indicador é o nivel de NEFA, que non debe superar os 0,3 mmol/L. Se máis de dúas vacas nun grupo de 15 o superan, pode haber sobrecondición, estrés térmico ou baixa inxestión.
No posparto, o marcador clave é o β-hidroxibutirato (BHB), cun limiar de 1,2 mmol/L. Superalo indica cetose subclínica.
Tamén pode medirse o calcio sérico nos días 1, 2 e 4 posparto para detectar hipocalcemia. E se se sospeitan disfuncións hepáticas, pódese completar cun perfil metabólico que inclúa encimas hepáticas, albumina e proteínas totais.
Non obstante, como rutina básica, os máis representativos e prácticos son NEFA en preparto e BHB en posparto.
